Gutachten zur Auslegung von § 11b des Tierschutzgesetztes(Verbot von Qualzüchtungen)
Herausgeber : Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Forsten (BMELF),
Referat Tierschutz,
Postfach, 53107b Bonn,
Internet : http://www.bml.de

Die Durchsetzung dieses gesetzlichen Grundsatzes bei der Zucht von Tieren regelt § 11b TierSchG. Danach ist es verboten, Wirbeltiere zu züchten oder durch bio- oder gentechnische Maßmahmen zu verändern, wenn damit gerechnet werden muß, daß bei der Nachzucht, den bio- oder gentechnisch veränderten Tieren selbst oder deren Nachkommen erblich bedingte Körperteile oder Organe für den artgemäßen Gebrauch fehlen oder untauglich oder umgestaltet und hierdurch Schmerzen, Leiden oder Schäden auftreten. Ebenso ist es verboten, Wirbeltiere zu züchten, wenn damit gerechnet werden muß, daß bei Nachkommen mit Leiden verbundene erblich bedingte Verhaltensstörungen auftreten. Das Verbot gilt auch, wenn die Haltung dieser Tiere nur unter Bedingungen möglich ist, die bei ihnen zu Schmerzen oder vermeidbaren Leiden oder Schäden führen.Mit dieser Problematik beschäftigte sich auch der Europarat im Rahmen des Europäischen Übereinkommens zum Schutz von Heimtieren. Im Zuge der Beratungen der Vertragsparteien wurde bereits 1995 eine Diskussion mit internationalen Hunde- und Katzenzuchtverbänden initiiert, um tierschutzrelevante Zuchtstanndards zu ändern oder gar einen Verzicht auf die Zucht bestimmter Rassen zu erreichen. Gemäß der hierbei gefaßten Resolution intensivierte das Bundesernährungsministerium (BML) die Diskussion mit den Verbänden und leistete Aufklärungsarbeit. Durch Appelle konnten die Verbände jedoch nicht in ausreichendem Maße dazu bewegt werden, auf tierschutzwidrige Rassestandards zu verzichten und Übertypisierungen bei der Zuchtauswahl zu vermeiden.Derzeit bereitet die Anwendung des Verbotes von Qualzucht im Verwaltungsvollzug nocch Probleme. Einerseits liegen die vorhandenen Informationen nicht gwebüdelt vor, zum anderen wird die Grenze zwischen zulässiger Zucht und verbotener Qualzucht sehr kontrovers diskutiert. Deshalb hat BML zum Themenkomplex der Heimtierzucht eine Sachverständigengruppe gebeten, das nunmehr vorliegende Gutachten zu erstellen. Die Bedeutung der Heimtierzucht in Deutschland belegen die schätzungsweise 22,6 Millionen bei uns gehaltenen Heimtiere einschließlich der Zierfische.Die Arbeit der Sachverständigengruppe ist von langwierigen und kontroversen Diskussionen mit den Vertretern der Tierschutz- und Heimtierzuchtverbände sowie Wissenschaftlern begleitet worden.Diese haben auch zu Änderungen und zur Aufnahme von Anregungen in das Gutachten geführt. Einige tierartspezifische Ausführungen sowie allgemeine Aussagen zur zur Zuchtmethodik und Zuchtplanung werden weiterhin kritisiert. Dennoch kann dieses Gutachten sowohl den Züchtern bei ihren Zuchtentscheidungen und in der Verbandsarbeit als auch den zuständigen Behörden der Länder beim Verwaltungsvollzug als Leitlinie und Entscheidungshilfe dienen.Mir ist bewußt, daß dieses Gutachten auch kritische Reaktionen auslösen wird. Ich wünsche mir, daß sich die dadurch verursachten Dieskussionen im Sinne des Tierschutzes positiv auswirken und zu weiteren wissenschaftlich fundierten Informationen führen werden, um Qualzuchten zu vermeiden.
K.-H. Funke

Inhaltsverzeichnis
Seite
Vorbemerkungen 1
1 Allgemeiner Teil 1
1.1 Einleitung 1
1.2. Rechtliche Grundlagen 2
1.2.1 Tierschutzgesetz und Europäisches Übereinkommen zum Schutz von HHeimtieren 2
1.3 Begriffe und Definitionen 3
1.3.1 Qualzüchtung 3
1.3.2 Heimtier 4
1.3.3 Nachzucht 4
1.3.4 Züchten / Züchter 5
1.3.5 Vererbte Merkmale im Sinne von § 11b des Tierschutzgesetzes 5
1.3.6 Wohlbefinden 6
1.3.7 Schmerzen, Leiden, Schäden 6
1.3.8 Artgemäßer Gebrauch 7
1.4 Problematische Zuchtziele 7
1.4.1 Wachstum 8
1.4.2 Riesenwuchs und Übergewicht 8
1.4.3 Zwergwuchs 8
1.4.4 Brachyzephalie (Kurzköpfigkeit, Kurzschädeligkeit, Mopskopfbildung mit Hydrozephalie) 9
1.4.5 Augen 10
1.4.6 Ohren 10
1.4.7 Haut, Haar- und Federkleid 10
1.4.8 Extremitäten und Gelenke (Unpysiologische Steilstellung der Intertarsalgelenke) 12
1.4.9 Wirbelsäule (An- bzw. Brachyurie : Schwanzlosigkeit bzw. Kurzschänzigkeit) 12
2 Spezieller Teil
2.1 Säugetiere 14
2.1.1 Hunde 15
2.1.1.1 Monogen vererbte Merkmale 15
2.1.1.1.1 Blue-dog-Syndrom (Blauer-Dobermann-Syndrom) 15
2.1.1.1.2 Brachy- und Anurien sowie Verkrüppelungen der Schwanzwirbelsäule 16
2.1.1.1.3 Chondrodysplasie 17
2.1.1.1.4 Dermoid / Dermoidzysten 19
2.1.1.1.5 Grey-Collie-Syndrom 20
2.1.1.1.6 Haarlosigkeit (Nackt) 21
2.1.1.1.7 Merlesyndrom 22
2.1.1.1.8 Weitere monogen vererbte Einzeldefekt und Erkrankungen 24
2.1.1.2 Oligo- oder polygen vererbte Merkmale 26
2.1.1.2.1 Brachyzephalie / Brachygnathie 26
2.1.1.2.2 Ektropium 27
2.1.1.2.3 Entropium 28
2.1.1.2.4 Hautfaltenbildung, übermäßige, permanente 29
2.1.1.2.5 Hüfgelenksdysplasie (HD) 30
2.1.1.2.6 Verhaltensstörung : Hypertrophie des Aggressionsverhaltens 31
2.1.1.2.7 Weitere oligo- oder polygen vererbte Merkmale 33
Tabelle Hunde - Kurze Orientierungshilfe 35
2.1.2 Katzen wird hier nicht ausgeführt
2.1.3 Kaninchen wird hier nicht ausgeführt
2.2 Vögel wird hier nicht ausgeführt 3 Weitere Hinweise und Empfehlungen für die Begrenzung von Erbfehlern und Erbkrankheiten in der Heimtierzucht 112
3.1 Allgemeines 112
3.2 Das Tierschutzgesetz und das Europäische Übereinkommen zum Schutz von Heimtieren legen Bedingungen für die Züchtung fest 112
3.3 Ermittlung von Anlagenträgern sowie von Tieren mit genetischem Risiko (genetisch bedingten Dispositionen) und deren Zuchtverwendung 116
3.3.1 Anlagenträger für Erbkrankheiten und erbliche Defekte 116
3.3.2 Tiere mit genetischer Disposition (genetischem Risiko) für Krankheiten und Defekte 118
3.4 Zuchtziele 120
3.5 Zuchtmethoden 121
3.5.1 Inzucht - Linienzucht 121
3.5.2 Auszucht 122

3.5.3 Verdrängungszucht - Rückzüchtung 122
3.5.4 Neue Selektionsverfahren 122
3.6 Was ist notwendig 123
4 Anhang 126
Glossar 126
Zuchtdokumentation 135
Tabelle Bestands- und Zuchtaufzeichnungen 136
Tabelle Bestandsübersicht 137
Tabelle Wurfchronik 137
Tabelle Jungtierverzeichnis 137
Tabelle Zuchtschauerfolge 137
Tabelle Verzeichnis der Vatertiere/Muttertiere 138
Tabelle Deckakte 139
Tabelle Verzeichnis der Würfe, Teil I 140
Tabelle Verzeichnis der Würfe, Teil II 141
Tabelle Unterschriften 142

-1-

Vorbemerkungen

Das Gutachten soll insbesondere allen Züchtern von Heimtieren helfen, ihrer Verantwortung gerecht zu werden und die Vorschriften des Tierschutzgesetzes, welche die Züchtung betreffen, in vollem Umfang zu beachten. Ziel ist das vitale, gesunde, schmerz- und leidensfreie Tier.Die Gutachter sind sich bewußt, daß die Ziele des Gutachtens zwar mit Nachdruck zu verfolgen sind, aber nicht in allen Fällen kurzfriestig in vollem Umfang realisiert werden können.Allen Züchtern, zuchtverbänden und Sachverständigen, die das Entstehen dieses Gutachtens durch kritische und konstruktive Kommentare begleitet haben, sei an dieser Stelle ausdrücklich gedankt.

1 Allgemeiner Teil

1.1 Einleitung

Seit der Überleitung von Wildtieren in den Hausstand haben sich die domestizierten Nachkommen diesem in unterschiedlichenm Grade angepaßt. Das trifft auch für die haustiere zu, die in Gebiete oder Länder verbracht wurden, die von der Stammart nicht bzw. nicht mehr bewohnt werden.Züchter und Halter von Tieren sind auch die Gestalter des Verhältnisses Mensch/Heimtier. Ihr Wille und ihre Fähigkeiten haben Auswirkungen auf die Tiere. Wenn züchter die notwendigen Zusammenhänge und Folgen ihres Tuns nicht kennen, nicht beachten und die gebotenen Grenzen ihrer Gestaltungsmöglichkeiten überschreiten,(z.B. Zucht mit Defektgenen oder Übertypisierung), so besteht die Gefahr, daß sie mit ihren Zuchtzielen das Wohlbefinden der Tiere beeinträchtigen.Manche Zuchten sind deshalb seit geraumer Zeit Anlaß für Diskussionen über sinnvolle, artgemäße und verhaltensgerechte Lebensbedingungen. Der Notwendigkeit, die Funktion und ein der Biologie des Tieres entsprechendes harmonisches Zusammenwirken von Organen und organsystemen zu erhalten, ist hierbei besondere Bedeutung zuzumessen.Der Gesetzgeber hat Abschnitt 7 des Tierschutzgesetzes (§§ 11 - 11c) der Zucht und dem Handel mit Tieren gewidmet. Die Umsetzung des § 11b des Tierschutzgesetzes (Verbot von Qualzüchtungen) ist bisher noch unbefriedigend. Aus diesen Gründen hat das BML eine Sachverständigengruppe eingesetzt. Ihre aufgabe war es, für den Bereich der Heimtierzucht ein Gutachten zu erstelle, das als verbindliche Leitlinie für Zuchtorganisationen, Züchter, aber auch für die zuständigen Behörden dienen soll.

-2-
1.2. Rechtliche Grundlagen

1.2.1 Tierschutzgesetz und Europäisches Übereinkommen zum Schutz von Heimtieren

Nach § 11b des Tierschtuztgesetzes in der Fassung der Bekanntmachung vom 25. Mai 1998 (BGBl. I S. 1105,1818) ist es verboten Wirbeltiere zu züchten oder durch bio- oder gentechnische Maßnahmen zu verändern, wenn damit gerechnet werden muß, daß bei der Nachzucht, den bio- oder gentechnisch veränderten Tieren selbst oder deren nachkommen erblich bedingte Körperteile oder Organe für den artgemäßen Gebrauch fehlen oder untauglich oder umgestaltet sind und hierdurch Schmerzen, Leiden oder Schäden auftreten.Ferner ist es verboten Wirbeltiere zu züchten oder durch bio- oder gentechnische Maßnahmen zu verändern, wenn damit gerechnet werden muß, daß bei den Nachkommen
a) mit Leiden verbundene erblich bedingte Verhaltensstörungen oder mit Leiden verbundene erblich bedingte Aggressionssteigerungen auftreten oder
b) jeder artgemäße Kontakt mit Artgenossen bei ihnen selbst oder einem Artgenossen zu Schmerzen oder zu vermeidbaren Leiden oder Schäden führt oder
c) deren Haltung nur unter Bedingungen möglich ist, die bei ihnen zu Schmerzen oder zu vermeidbaren Leiden oder Schäden führen.
Die zuständige Behörde kann das Unfruchtbarmachen von Wirbeltieren anordnen, wenn damit gerechnet werden muß, daß deren Nachkommen Störungen oder Veränderungen im Sinne der Absätze 1 oder 2 dieses Paragraphen zeigen.Die vorstehend genannten Bedingungen gelten nicht für durch Züchtung oder bio- oder gentechnische Maßmahmen veränderte Wirbeltiere, die für wissenschaftliche Zwecke notwendig sind.Mit der Novellierung des Tierschutzgesetzes wurde das Bundesministerium ermächtigt, durch Rechtsverordnung mit Zustimmung des Bundesrates, soweit es zum Schutz der Tiere erforderlich ist, die erblich bedingten Veränderungen, Verhaltensstörungen und Aggressionssteigerungen näher zu bestimmen und dabei insbesondere bestimmte Zuchtformen unf Rassemerkmale zu verbieten oder zu beschränken.Nach § 12 Abs. 1 des novellierten Tierschutzgesetzes dürfen Wirbeltiere, an denen Schäden feststellbar sind, von denen anzunehmen ist, daß sie durch tierschtuzwidrige Handlungen verursacht worden sind, nicht gehalten oder ausgestellt werden; das Nähere wird durch Rechtsverordnung nach Absatz 2 Satz 1 Nr. 4 oder 5 geregelt.

-3-
§ 12 Abs. 2 Satz 1 Nr. 4 und 5 lautet wie folgt :"Das Bundesministerium wird ermächtigt, durch Rechtsverordnung mit Zustimmung des Bundesrates, soweit es zum Schutz der Tiere erforderlich ist,1. ...
2. ...
3. ...

4. das Verbringen von Wirbeltieren in das Inland oder das Halten, insbesondere das Ausstellen von Wirbeltieren im Inland zu verbieten, wenn an den Tieren zum Erreichen bestimmter Rassemerkmale tierschutzwidrige Handlungen vorgenommen worden sind,

5. das Halten von Wirbeltieren, an denen Schäden feststellbar sind, von denen anzunehmen ist, daß sie durch tierschtuzwidrige Handlungen verursacht worden sind, zu verbieten, wenn das Weiterleben der Tiere nur unter Leiden möglich ist,

6. ... "

Auch im Europäischen Übereinkommen zum Schutz von Heimtieren (Gesetz zu dem Europäischen Übereinkommen vom 13. November 1987 zum Schutz von Heimtieren (BGBl. 1991 II S. 402)) ist die Zucht von Heimmtieren reglementiert. Im Artikel 5 heißt es: "Wer ein Heimtier zur Zucht auswählt, ist gehalten, die anatomischen, physiologischen und ethologischen Merkmale zu berücksichtigen, die Gesundheit und Wohlbefinden der Nachkommenschaft oder des weiblichen Elternteils gefährden können".

1.3 Begriffe und Definitionen

1.3.1 Qualzüchtung

Der Tatbestand ds § 11b des Tierschutzgesetzes ist erfüllt, wenn bei Wirbeltieren die durch Zucht geförderten oder die geduldeten Merkmalsausprägungen (Form-, Farb-, Leistungs- und Verhaltensmerkmale) zu Minderleistungen bezüglich Selbstaufbau, Selbsterhaltung und Fortpflanzung führen und sich in züchtungsbedingten morphologischen und/oder physiologischen Veränderungen oder Verhaltensstörungen äußern, die mit Schmerzen, Leiden oder Schäden verbunden sind. (Vergleiche Bedarfsdeckungs- und Schadenvermeidungskonzept, DVG-Fachgruppe Verhaltensforschung, Gießen: Verlag DVG 1987).

-4-
1.3.2 Heimtier

Der Ausdruck Heimtier bezeichnet ein Tier, das der Mensch insbesondere in seinem Haushalt zu seiner eigenen Freude und als Gefährten hält oder das für diesen Zweck bestimmt ist (Artikel 1 Absatz 1 des Europäischen Heimtierübereinkommens).

1.3.3 Nachzucht

Der § 11b zielt auf die "Nachzucht". Diese kann, in Abhängigkeit vom Entwicklungsstadium eines Individuums, unterschiedlich definiert werden. Während der Frühentwicklung unterliegt das Wechselsspiel zwischen Differenzierung und Wachstum einer fein abgestimmten Regulation. Unter Differenzierung versteht man die Zunahme an Organisation und Heterogenität von Individuen im Laufe ihrer Entwicklung. differenzierung und Wachstum vollziehen sich auf verschiedenen Entwicklungsebenen:Da § 11b bei der Nachzucht auf Körperteile oder Organe zielt, die bereits nach abgeschlossener Organogenese vorhanden sind, ist die Frage von Bedeutung, ab welchem Zeitpunkt von "Nachzucht" oder "Nachkommen" gesprochen werden kann. Man teilt die Entwicklung eines Organismus etwas vereinfacht in drei Phasen ein:1. Primitiventwicklung, primäre Organogenese,2. feinere ausarbeitung von Form und Struktur sowie3. funktionelle Reifung und Integration der OrganeDie dritte Phase beginnt im Allgemeinen nach Abschluß der embryonalen Organogenese, bei Säugetieren etwa mit Ende des ersten Drittel der Gravidität, bei ****** etwa nach der Hälfte der Bebrütungszeit. Ab diesem Zeitpunkt ist davon auszugehen, daß die Nachkommen Empfindungsfähigkeit entwickeln. Fortan sind zur Nachzucht im Sinne des § 11b auch abgestorbene Feten und Totgebrten zu rechnen, während früher embryonaler Fruchttod nicht erfaßt wird.Die juristische Ansicht, daß die Existenz eines Tieres erst mit dessen Geburt bzw. Schlupf beginnt, bleibt hiervon unberührt. Gegenstand der Regelung des § 11b ist nämlich das Verbot, mit den Elterntieren zu züchten. Die mögliche Schädigung der Nachzucht ist hingegen Tatbestandsmerkmal einer Zuwiderhandlung gegen dieses Verbot. Subjekt der Regelung des § 11b sind damit die schon lebenden Wirbeltiere, mit denen gezüchtet werden soll. Die Frage, ob es sich bei den möglicvherweise geschädigten Feten bereits um eine Nachzucht im oben dargestellten Sinne handelt oder nicht, ist dagegen relevant für die Beurteilung durch den Züchter, ob bei einer Schädigung von Feten auf Grund vererbter Merkmale der Tatbestand der Qualzüchtung im Sinne von § 11b erfüllt ist oder nicht. Treten die Schädigungen und die damit verbundenen Schmerzen, Leiden oder Schäden

-5-

bei einem Fetus auf, der als Nachzucht im o.a. Sinne gilt, und muß der Züchter damit rechnen, ist der Tatbestand der Qualzüchtung erfüllt. Tritt der mögliche Schaden hingegen früher auf, so ist der Tatbestand nicht verwirklicht.

1.3.4 Züchten / Züchter

Der Begriff (Tier-)Zucht ist weder im Tierzucht- noch im Tierschutzgesetz definiert. Er wird mit unterschiedlichem Bedeutungsgehalt verwendet. Unter Züchen im Sinne von § 11b versteht man die geplante Verpaarung von Tieren. Dabei kann es vorsätzlich oder fahrlässig zu einem Verstoß gegen § 11b kommen.Züchter sind natürliche Personen (Halter und/oder Besitzer der Zuchttiere). Sie tragen Verantwortung für das Zuchtresultat. Verbände, Vereine etc. sind im Sinne des § 11b mitverantwortlich, sofern sie Zuchtziele festlegen und Zuchttieren bewerten.

1.3.5 Vererbte Merkmale im Sinne von § 11b des Tierschutzgesetzes

Zuvorderst handelt es sich um züchterisch geduldete, gewollte oder sogar als Zuchtziel (Rassestandard) festgelegte Merkmale, die selbst tierschutzrelevant sind oder mit tierschutzrelevanten merkmalen assoziiert sind oder zu entsprechenden Folgeerscheinungen (Abiotrophien) führen. Voraussetzung für die An-wendung von § 11b ist die Erblichkeit des oder der relevanten Merkmale, wobei es auf den Vererbungs- modus nicht ankommt (z.B. monogam, oliogon, polygon, geschlechtsgekoppelt, polygon mit Schwellen-charakter, siehe Anhang Seite 126 bis 135).Im Falle monogamer, teilweise oder vollständig dominat vererbter Merkmale mit homozygoter Schadwirkung ist mit geschädigtem Nachwuchs zu rechnen ( 25 %), wenn heterozygote Merkmalsträger miteinander verpaart weden. Paart man die heterozygoten Merkmalsträger mit Nichtmerkmalsträgern,, so treten in der Nachzucht je 50 % heterozygote Merkmalsträger und Nichtmerkmaalsträger auf. Negativ zu werten ist eine solche Paarung in jedem Fall, da die belastende Anlage weiterhin verbreitet wird.Als Qualzucht im Sinne des Gesetzes ist eien Paarung von heterozygoten Merkmalsträgern mit homozygoten Nichtmerkmalsträgern jedoch nur dann anzusehen, wenn auch die Heterozygoten Nachteile haben oder haben könnten.

-6-

Erbkrankheiten und -schäden, sofern sie bei einer Rasse gehäuft auftreten und in Kauf genommen werden, fallen auch dann unter § 11b, wenn sie mit dem Zuchtziel nicht in Verbindung stehen.Polygon vererbte Merkmale mit graduell unterschiedlicher Ausprägung werden von § 11b erfaßt, wenn ihre Ausprägung und Häufigkeit in einer Rasse eine verantwortbare Zucht ausschließen.Zuchtformen, bei denen nur durch besondere Maßnahmen und Eingriffe das Auftreten von Schmerzen, Leiden oder Schäden zuverlässig und nachhaltig verhindert werden kann, fallen webenfalls unter das Zuchtverbot des § 11b. Eine Vorbeugende Tötung von Tieren, bevor diese relevante Merkmale ausprägen, kann die Einstufung einer Rasse als Qualzüchtung nicht verhindern.

1.3.6 Wohlbefinden

Wohlbefinden ist nach LORZ ( 1992) der Zustand physischer und psychischer Harmonie des Tieres in sich und mit der Umwelt, wobei es insbesondere, aber nicht nur, auf das Freisein von Schmerzen und Leiden ankommt. Zeichen des Wohlbefindens sind Gesundheit und ein in jeder Beziehung normales, der Art entprechendes Verhalten. Beides setzt einen ungestörten, artgemäßen Ablauf der Lebensvorgänge und des Verhaltens voraus.

1.3.7 Schmerzen, Leiden, Schäden

Wenn die Begriffe auch meist im Plural gebraucht werden, so bedeutet dies nicht, daß ein einzelner Schmerz oder ein einzelner Schaden hingenommen werden kann. Schmerz setzt keine unmittelbare Einwirkung auf das Tier voraus und muß auch nicht zu erkennbaren Abwehrmaßnahmen führen.Der Begriff Leiden darf im Zusammenhang mit § 11b keinesfalls nur medisinisch gesehen werden. Es handelt sich vielmehr um einen eigenständigen Begriff des Tierschtuzrechtes, der auch alle von dem Begriff Schmerz nicht erfassten länger andauernden Unlustgefühle einschließt. Häufig findet hierfür auch der Begriff "Distress" Verwendung. Leiden werden auch durch instinktwidrige, der Wesensart eines Indi-viduums zuwiderlaufende und gegenüber seinem Selbst- oder Artaerhaltungstrieb als lebensfeindlich empfundene Beeinträchtigungen verursacht. Hierzu gehören im hinblick auf § 11b auch dauerhafte Entbehrungen bei der Befriedigung ererbter arttypischer Verhaltensbedürfnisse. Die Erheblichkeit von Schmerzen, Leiden oder Schäden braucht für die Erfüllung des Verbotstatbestandes nach § 11b nicht gegeben zu sein.Ein Schaden liegt bereits vor, wenn der Zustand eines tieres dauerhaft auch nur geringfügig zum Negativen verändert ist. Der Schaden kann auf körperlicher oderr psychischer Grundlage erfolgen. Gleichzeitiges Leiden und Schmerzempfinden muß nicht gegeben sein. So sind zuchtbedingte ge-

-7-

ringfügige Gleichgewichtsstörungen bereits als Schaden nach § 11b anzusehen, ebenso wie Folgeschäden, die aufgrund von Zuchtmerkmalen auftreten, z.B. die Häufung von Gehirntumoren bei kurzköpfigen Hunderassen. Der maximale Schaden, den ein Lebewesen annehmen kann, ist sein Tod

1.3.8 Artgemäßer Gebrauch

Organe, Organsystenme und Körperteile eines Individuums haben bestimmte, genetisch festgelegt, für die Lebens- und Fortpflanzungsfähigkeit notwendige Funktionen zu erfüllen. Der artgemäße Gebrauch ist dann nicht mehr gegeben, wenn eine dieser Funktionen durch züchterische Einflussnahme nicht mehr ausreichend erfüllt oder ausgeführt werden kann. Dies gilt besonders für erbliche Beeinträchtigungen an Sinnesorganen. Auch negative Veränderungen an Organen oder Körperteilen, die mit Zuchtmerkmalen in zusammenhang stehen, nicht aber mit den durch Zuchtziele beeinflußten Organen oder Körperteilen iden-tisch sind, und mit Schmerzen, Leiden oder Schäden einhergehen, fallen unter § 11b. Gleiches gilt für negative Vehaltensänderungen von Tieren, sofern diese durch Zucht bedingt sind.

1.4 Problematische Zuchtziele

Im Folgenden werden die Zuchtziele, soweit sie mit dem geltenden Tierschutzgesetz nicht vereinbar sind, zunächst allgemein und dann im Einzelnen besprochen und Vorschläge zur Verbesserung gemacht.Es handelt sich um züchterisch geförderte Defektgene oder deren Auswirkungen sowie oligogen oder polygen bedingte Merkmalsausprägungen, die Schmerezen. Leiden oder Schäden bewirken oder die mit krankhaften Zuständen gekoppelt sind.In der Heimtierzucht beliebte Zuchtziele betreffen vor allem das Wachstum (Größe, Körperform), die Haut und das Haarkleid bzw. Gefieder einschließlich der Pigmentierung (Farbe) sowie das Verhalten (Wesensmerkmale). Häufig treten mit diesen Merkmalen gekoppelt auch Veränderungen im Bereich des Zentralnervensystems, der Sinnesorgane, der fortpflanzungsorgane, der muskulatur, des Skelets, des Bindegewebes und anderer Organe oder Gewebe auf.

-8-1.4.1 Wachstum

Bei fast allen Haustierarten ist die ursprüngliche Größe verändert worden. Man züchtet neben mittelgroßen auch übergroße und sehr kleine Rassen (Riesen, Zwerge). Bei Hunden bestehen die größten Rassen-unterschiede (Schulterhöhe von 20 cm bis fast 1 m, Gewicht von 1,5 kg bis 100 kg). Es sind mehrere Faktoren, die sich in ihrere Wirkung summieren. Die eine Kombination liefert Riesen, die andere Zwerge. Dabei kommt es entweder zur harmonischen Vergrößerung oder Verkleinerung aller Körperteile und Organe ( proportionierter Riesen- bzw. Zwergwuchs) oder zu unproportioniertem Wuchs, der nur bestimmte Körperteile betrifft. Stellen z.B. die Röhrenknochen der Gliedmaßen das Wachstum vorzeitig ein, so bleiben die Extremitäten kurz, während die Körperentwicklung fast normal verläuft. Dieses unproportionierte Wachstum istmit krankhaften prozessen gekoppelt, auch wenn zunächst die Funktionalität und das Zusammenwirken der Organe scheinbar nicht beeinträchtigt wird.

1.4.2 Riesenwuchs

Beim Riesenwuchs handelt es sich um eine polygon determinierte hyperplastische bzw. partiell hyper-plastische Skelettentwicklung mit auffallender Schädelvergrößerung, Vergrößerung der Extremitäten, insbesondere an deren Enden, und generalisierte oder partielle Bindegewebszubildung. Der Störung liegt eine Veränderung der eosinophilen Zellen der Hypophyse mit erhöhter Produktion von Wachstumdhormonen zugrunde. Beginnt die erhöhte Hormonausscheidung vor dem Schluß der Epiphysen-fugen, entsteht der hypophysäre Hochwuchs (Gigantismus). Bei andauernder hoher Ausscheidung, nach Abschluß des Physiologischen Wachstums, kommt es zu einer Vergrößerung prominenter Skelett-abschnitte. Durch stabilisierende Selektion werden die entsprechenden Allele in bestimmten Rassen erhalten. Dies führt zu Erkrankungsdisposition, z.B. der Osteochondrosis dissecans, einer vor allem bei großen Hunden vorkommenden Krankheit des Gelenkknorpels.
Kaninchen mit großem Gewicht (Übergewicht) neigen verstärkt zu Pfotenerkrankungen ("wunde Pfoten"). Dieses Problem ensteht durch den Gewichttseinfluß und eine vorhandene genetische Disposition bei den entsprechenden Rassen.

1.4.3 Zwergwuchs

Beim Zwergwuchs sind verschiedene Formen bekannt, die durch Erbfaktoren verursacht werden. Folgende davon sind in der Heimtierzucht von Bedeutung.
- echter Zwergwuchs
- unechter, unproportionierter Zwergwuchs

-9-

Die Ursache des echten Zwergwuchses ist eine genetisch bedingte Wachstumsschwäche mit einer bereits bei der Geburt nachweisbaren, allgemeinen proportionierten Unterentwicklung des gesamten Körpers, die auch durch das postnatale Wachstum nicht ausgeglichen wird. Bei Hunden, Kaninchen und Geflügel wird diese Form des Zwergwuchses bei verschiedenen Rassen systematisch gezüchtet.Der unechte, unproportionierte Zwergwuchs mit angeborenen und züchterisch erwünschten kurzen, krum-men Beinen ist Folge einer genetisch fixierten Wachstumsstörung des Knorpelgewebes mit frühzeitigem Abschluß der perichondralen und endochondralen Ossifikation (Chondrodydplasia fetalis). Die Expressi-on dieser Knorpelwachstumsstörung reicht von gering- bis zu hiochgradigen Formen. Die Störung ist vor allem durch verkürzte Extremitätenknochen zu erkennen. Außerdem stehen die verdickten Knochenenden mit ihren Gelenkflächen mehr oder weniger abweichend von der Knochenachse. Diese "Erbkrankheit" ist in der Hundezucht vielfach rassebildend eingesetzt worden : sowohl zur Miniaturisierung als auch um einen bestimmten Rassehabitus zu züchten. Das Merkmal manifestiert sich in Knochen während der Phase des Knorpelwachstums.Mit der Einführung des Merkmals in die Zucht besteht eine Bereitschaft (Disposition) zu einer Reihe von Erkrankungen, z.B. Bandscheibenvorfall, Hydrocephalus internus (Wasserkopf), persistierende Fontanellen. Atemstörungen, Fehlstellung von Knochen und Gelenken sowie Schwergeburten.

1.4.4 Brachyzephalie (Kurzköpfigkeit, Kurzschädeligkeit, Mopskopfbildung mit Hydrozephalie)

Es handelt sich um eine breite und runde Ausformung des Kopfes, mit z.T. gleichzeitiger Verkürzung des Gesichtsschädels, mit ausgeprägten Jochbögen und einer deutlichen Wölbung des Hirnschädels (Apfel-kopf)bis hin zum fast primatenähnlichen Rundkopf mit frontaler Orientierung der Augen. Die Brachy-zephalie ist für bestimmte chondrdysplastische Rassen typisch. Es kommt zur Disproportion zwischen Hirnschädel und Gesichtsschädel, bedingt durch Wachstumshemmung in den betroffenen Regionen. Dadurch entsteht ein extremer Schädeltyp, bei manchen Rassen mit persistierenden Fontanellen in der Schädeldecke und fast fetalem Habitus (Fetalisation). Die Brachyzephalie is in der Regel auch mit einer Abknickung der Schädelbasis verbunden.Weiterhin können gleichzeitig Hypoplasie (Unterentwicklung) der kaumuskulatur, Gebiss- und Kiefer-anomalien (Brachygnathie mit fehlerhaftem Gebissschluß, Atemwegsverengung mit Atembeschwerden sowie Schluckbeschwerden) auftreten. infolge des kontaktes der Kornea mit den

-10-

Gesichtshaaren kommt es zur permanenten Korneareizung. Die ausgeprägte Einbuchtung des Gesichts-schädels (Glabella) begünstigt eine hyperplastische Hautfaltenbildung und damit die Disposition zu Dermatiden und zum Ektropium. Des weiteren besteht eine Disposition zu Hydrozephalie und Geschwulst-bildung sowie, bedingt durch den großen runden Kopf der Feten, eine erhöhte Neigung zu Schwergeburten (Dystokie). Brachyzephale Hündinnen sind häufig nicht in der Lage, ihre Neugeborenen Welpen aus der Eihaut zu befreien und abzunabeln.

1.4.5 Augen

Tief liegende oder kleine Augen als Zuchtziel führen bei Säugetieren zur Einwärtsdrehung der freien Lidränder mit sekundärer Reizung und Entzündung von Kornea und Konjunktiva. Das Krankheitsbild ist durch starke Expressivitätsschwankungen gekennzeichnet.Das "offene Auge" bzw. "das Rote sichtbar" als Merkmal ist gekennzeichnet durch eine Auswärtsdrehung des freien unteren Lidrandes mit Klaffen der Lidspalte, erhöhtem Tränenfluß und Entzündung der Konjunktiva.Große Augen bei "Kugelköpfen" führen zur Gefahr der Korneaverletzung und zum partiellen Bulbusvorfall.

1.4.6 Ohren

Die Ohrmuscheln stellen für die Gestaltung des Kopfes eine Varianzkomponente dar. Die züchterische Umgestaltung reicht von kleinen, eng anliegenden Rosenohren eineiger Windhundrassen über Faltohren bei Katzenrassen bis zu schweren Pendelohren bei verschiedenen Hunderassen und beim Kaninchen. Letztere sind meistens mit einer schlaffen, sehr faltenreichen Haut verbunden. Es treten Verletzungen, Othäma-tome sowie eine höhere Otitisfrequenz auf.Da die Ohen insbesondere beim Kaninchen im hohen Maße zur Wärmeregulation notwendig sind, besteht bei sehr kurzen Ohren die Gefahr unzureichender Wärmweregulation mit allen nachteiligen Folgen für die Tiere, insbesondere während des Sommers bei hoher Temperatur im Außenkäfig.

1.4.7. Haut, Haar- und Federkleid

Bei Haut, Haar- und Federkleid hat sich der Einfluß der künstlichen Selektion besonders ausgewirkt. Die mutativen Veränderungen der Hautanhangsorgane (Haare, Federn) sind bei vielen Heimtieren gleich. Die Haarstruktur mancher Hunderassen, z,B. des Maltesers, entspricht in etwa der des Angorahaares bei an-deren Tierarten ( Ziege, Katze, Kaninchen, Meerschweinchen).

-11-

Auch extreme Zuchtziele im Bereich der Haut und ihrer Anhangsorgane können zu Krankheiten bzw. zu Krankheitsdispositionen führen : Falten zu Dermatitisneigung. Haarlosigkeit zu Störungen der Wärme-regulation, Hypodontie, Immundefekten u. a., Pigmentmangel zu Störungen im Zentralnervensystem und in den Sinnesorganen. Pigmentmangel ist deshalb häufig mit Krankheitsdisposition gekoppelt, da zum einen Melanoblasten und Neuroblasten vom gleichen Keimblatt (Ektoderm) stammen, und zum anderen bei Albinos die farblose Iris nicht ausreichend vor zuviel Lichteinfall auf die Retina schützt. Daher leiden Albinos vor allem unter Schwachsinnigkeit und sind hochgradig lichtempfindlich. Von Albinoratten ist bekannt, daß bei ihnen bereits bei sehr geringen Lichintensitäten (80 - 100 Lux) irreparable Schäden an den Photorezeptoren der Netzhaut auftreten können.Bei verschiedenen Rassetauben ist die Hypertrophie der Schnabelwachshaut (am Ober- und Unterschnabel) u.a. Zuchtziel. Dabei kommte es zu großen walnußförmigen Wucherungen mit permanenter Größenzunahme. Ähnliche Proliferationen wiesen auch die Augenringe der Tiere auf. Diese permanente Substanzzunahme führt zu einem stark eingeschränkten Gesichtsfeld; die Tiere haben Schwierigkeiten bei der Futteraufnahme, die Nasenöffnungen sind eingeengt, eine physiologische Atmung ist nur in eingeschränktem Maße möglich. Die Lebensfähigkeit der Merkmalsträger wird dadurch stark beeinträchtigt.In der Taubenzucht führt die Schnabelverkürzung als Zuchtziel dazu, daß Elterntiere ihre eigene Nach-zucht nicht mehr aufziehen könne.Bei den Hauben****** reicht die haubengröße von kleinen, nur aus wenigen Federn bestehenden Gebilden bis zu großen Vollhauben. Die Haubenfedern wachsen aus einem verdickten Hautbezirk, der sich zu einer fettreichen Bindegwebsplatte entwickeln kann. Enten mit Großhauben weisen Schädeldefekte (persistie-rende Fontanellen) auf. An diesen defekten Stellen ist die Haut mit den hirnhäuten verwachsen. Es kann zu Gewebsverlagerungen in die Schädelhöhle kommen oder die Hirnhäute btw. Gehirnsubstanz treten durch die Lücken hervor (Meningo-enzephalocele). Bei ****** mit züchterisch geförderter Haube treten erhöhte embryonale Mortalität und plötzliche Todesfälle unter Jung- und Alttieren auf.Bei verschiedenen Hühnerrassen sind sog. "Ohrbommeln" oder "Tuffs" als Rassemerkmale etabliert. Es handelt sich um warzenförmige, befiederte Hautauswüchse an den Kopfseiten. Lage, Größe und Befiederungsdichte dieser Gebilde sind variabel, der Gehörgang kann so stark verkürzt sein, daß das Trommelfell ungeschützt an der Außenseite des Kopfes liegt.

-12-

1.4.8 Extremitäten und Gelenke (Unpysiologische Steilstellung der Intertarsalgelenke)

Verschieden Vogelrassen fallen durch aufrechte Körperhaltung und lange Ständer mit weit durchgedrück-ten Intertarsalgelenken auf. diese haltung kann zu schäden führen, insbesondere zu Rissen an den Knorpeloberflächen der Gelenke mit Bewekungsstörungen als Folge.

1.4.9 Wirbelsäule (An- bzw. Brachyurie : Schwanzlosigkeit bzw. Kurzschänzigkeit)

Morphologisch unterscheidet man bei diesem merkmal allgemein zwei Typen : - die Schwanzwirbel fehlen- Einige Schwanzwirbel sind vorhandenDer Faktor wird durch ein Modifikatorgen variabel exprimiert und kann daher weitere Wirbelsäulen- und Rückenmarksdefekte einschließen, z.B. Verkürzung von Lenden- und Brustwirbelsäule oder spina bifida (offene Wirbelsäule).Bei Hühnern führt Schwanzlosigkeit zur aufrechten Körperstellung mit nachteiligen Folgen an den Gelenken. die Schlupfergebnisse sind bei diesen Rassen schlecht; die Kükensterblichkeit ist hoch.

Literatur :

BARTELS, T u. W. WEGNER : Fehlentwicklungen in der Haustierzucht (1998), Encke-Verlag Stuttgart.
BOSSELMANN (1987) : Natur und Recht 1, Nr. 3
BUNDESGESETZBLATT, Teil II, Bonn (1991) : Europäisches Übereinkommen zum Schutz von Heimtieren, Nr. 4 vom 9. Februar.
DOBERSTEIN, J., G. PALASCHKE u. H. STÜNZI HRSG., (1969) : Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere, 3. Auflage, Band 1 : Bewegungsapparat, hrsg. v. J.DOBERSTEIN.Parey, Berlin, Hamburg.
DOBERSTEIN , J., G. PALASCHKE u. H. STÜNZI HRSG., (1969) : Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere, 3. Auflage, Band 5 : Digestitionsapparat, 1. Teil, hrsg. v. J.DOBERSTEIN. Parey, Berlin, Hamburg.
DVGFACHGRUPPE VERHALTENSFORSCHUNG (1987) : Bedarfsdeckungs- und Schadensvermeidungskonzept. Verlag DVD, Gießen.
FRAUCHIGER, E. und R. FRANKHAUSER, (1957) : Vergleichende Neuropathologie des Menschen und der Tiere. Springer, Göttingen, Berlin, Heidelberg.FREI , W. (Begr. u. Hrsg.)(1963) : Allgemeine Pathologie. 5. Auflage Parey, Berlin, Hamburg.
HAASE, E. (1980) : Physiologische Aspekte der Domestikation. Zool. Anz., Jena 204, 265-281.
HERRE, W. u. M. RÖHRS (1990) : Haustiere - zoologisch gesehen. Fischer, Stttgart.
13-
HOFFMANN, B. (1994) : Aspekte und Fragen der Tiergesundheit und Tierhaltung. Schweiz. Arch. Tierheilk. 136, Nr. 11/12.
LORZ, A. (1992) : Tierschutzgesetz Kommentar. 4. Auflage. C.H. Beck, München.
MENG, W., G. KNAPPE u. J. DABBELS (1985) : Klinische Endokrinologie. VEB Gustav Fischer, Jena.
MEYER, H. u. W. WEGNER (1973) : Vererbung und Krankheit bei Haustieren. 2. Auflage. Schaper, Hannover.
NACHTSHEIM, H. (1958) : Erbpathologie der Nagetiere, In : Pathologie der Laboratoriumstiere, hrsg. v. P. COHRS, R. JAFFE u. H. MEESEN. Band 2. Springer, Göttingen, Berlin, Heidelberg, 310-452.
NACHTSHEIM, H. u. H. STENGEL (1977) : Vom Wildtier zum Haustier. 3. Auflage. Parey, Berlin, Hamburg.
RIECK, G.W. unter MitARBEIT VON A. HERZOG (1984) : Allgemeine veterinärmedizinische Genetik, Zytogenetik und allgemeine Teratologie. Enke, Stuttgart.
STARCK, J.M. (1989) : Zeitmuster der Ontogenesen bei nestflüchtenden und nesthockenden ******. Cour.Forsch.-Inst.Senckenberg 114, 1-318.
VOGEL, K., W. LÜTHGEN, H: MÜLLER, L. SCHRAG u. M. VOGEL (1983) : Taubenkrankheiten. Schober, Hengersberg.
WEGNER, W. (1986) : Kleine Kynologie für Tierärzte und andere Tierfreunde. Mit einem Anhang: Katzen, Zoonosen. 4. Auflage. Terra-Verlag, Konstanz.
WEGNER, W. (1986) : Defekte und Dispositionen. 2. Auflage. Schaper, Hannover.
WIESNER, E. u. S. WILLER ( 1974) : Vetreinärmedizinische Pathogenetik. VEB Gustav Fischer, Jena.
WIESNER, E. u. S. WILLER ( 1983) : Genetik der Hundekrankheiten. VEB Bibliographisches Institut, Leipzig.
-14-

2 Spezieller Teil

In diesem Teil des Gutachtens werden Merkmale berücksichtigt, mit denen direkt oder indirekt gezüchtet wird und die bei der Nachzucht zu schmerzen, Leiden oder Schäden führen können.Merkmale, mit denen nicht gezüchtet wird, die jedoch in verschiedenen Rassen mehr oder weniger gehäuft auftreten, werden aufgelistet.

I. Zuchtverbote werden empfohlen für Tiere, die Träger von Genen bzw. eindeutig erblich bedingten Merkmalen sind, welche für den Züchter direkt erkennbar oder diagnostisch zugänglich sind und die bei der Nachzucht zu mit Schmerzen, Leiden oder Schäden verbundenen merkmalen führen können. Dabei ist unerheblich, ob mit solchen Genen oder Merkmalen direkt oder indirekt gezüchtet wird.

II. Darüber hinaus werden den Zuchtverbänden folgende Maßnahmen empfohlen:a) die Festlegung von Grenzen der Merkmalsausprägung zur Vermeidung von Übertypisierungen, die mit Schmerzen, Leiden oder Schäden verbunden sei können;b) die Überwachung der Zuchtpopulation und Einleitung notwendiger Untersuchungen bei Auftreten potentiell erblicher Merkmale, die zu Schmerzen, Leiden oder Schäden führen können.Zur Überwachung der zuchtpopulationen gehört auch, die eindeutige Kennzeichnung der Zuchttiere und das Führen von Zuchtbüchern ( siehe auch Anhang, Zuchtdokumentation, Seite 135).

-15-

2.1 Säugetiere

2.1.1 Hunde

2.1.1.1 Monogen vererbte Merkmale
2.1.1.1.1 Blue-dog-Syndrom (Blauer-Dobermann-Syndrom)

Definition :
Es handelt sich um eine blaugraue Farbaufhellung mit Disposition zu Alopezie und Hautentzündungen. Die Krankheit gehört in die Gruppe der Pigmentmangel-Syndrome.

Vorkommen :
Sporadisch und familiär gehäuft besonders beim Dobermann (BARTHA, 1963), aber auch in anderen Rassen wie Dogge, Greyhound, Irish Setter, Pudel, Teckel und Yorkshire-Terrier
(AUSTIN, 1975; BRIGGS und BOTHA, 1986; FERRER et al., 1988; LANGEBACK 1986).

Genetik :
Das Merkmal wird von einem autosomal unvollkommenen dominanten Gen bestimmt.

Symptomatik :
Durch eine gestörte Verhornung des Haarfollikel-Epithels kommt es schon bei jungen Tieren mit blaugrauer Farbverblassung zu Haarausfall (Tiere sehen wie "mottenzerfressen" aus) mit vermehrter Schuppenbildung (Hyperkeratose), Papeln und Pusteln (papilläre Dermatitis) sowie sekundärer follikulärer Pyodermie (MÜLLER u. KIRK, 1976). Weiterhin besteht eine unterschiedlich ausgeprägte Lymphadenopathie (Veränderungen im Lymphsystem), Ödeme sowie Nebennierenrinden-Dysplasie. Der Basisdefekt ist eine erbliche Nebennierenrinden-Insuffizienz mit Immunkomplexstörung (PLECHNER u. SHANNON, 1977), wobei Tiere, die homozygot für die Farbaufhellung sind, scheinbar stärker betroffen sind als Heterozygote.

Empfehlung :
Zuchtverbot für Tiere mit blaugrauer Farbaufhellung (s. Seite 14, Nr. I), da in ihrer Nachkommenschaft immer Tiere mit Farbaufhellung und Disposition zu Hautentzündungen auftreten und dies regelmäßig zuSchmerzen und Leeiden führt (Anteil unterschiedlich je nach Genotyp der Elterntiere).

-16-
Literatur:

AUSTIN, V.H. (1975) : Blue dog disease. Mod. vet. pract. 56, 34.
BARTHA, F. H. (1963) : Pigmentationsformen im Haar des Dobermanns. Wien. Tierärztl. Mschr. 50, 440-448.
BRIGGS, O.M. u. W.S. BOTHA (1986) : Color mutant alopecia in a blue Italian greyhound. J. am. an. hosp. ass. 22, 611-614.
FERRER, L., I. DURALL, J. CLOSA u. J. MASCORT (1988) : Color mutant alopecia in Yorkshire-Terriers. Vet. rec. 122, 360-361.
LANGEBACK, R. (1986) : Variation in hair coat and skin texture in blue dogs. Nord. vet. med. 38, 387-387.
MÜLLER, G.H. u. R.W. KIRK ( 1976) : Small animal dermatology. W.B. Saunders Co., Philadelphia.
PLECHNER, A.J. u. M.S. SHANNON ( 1977) : Genetic transfer of immunologic disorders in dogs. Mod. vet. pract. 58, 341-346.

2.1.1.1.2. Brachy- und Anurien sowie Verkrüppelung der Schwanzwirbelsäule

Definition :
Unterschiedlich ausgeprägte Verkürzungen der Schwanzwirbelsäule bis zur Stummelschwänzigkeit, mit oder ohne Verkrüppelung des Schwanzes ( Korkenzieherschwanz, Knickschwanz).

Vorkommen :
Knick- und Korkenzieherschwanz treten sporadisch oder familiär gehäuft bei Franz.-Bulldogge, Engl.-Bulldog, Mops, Teckel u. a. auf, Stummelschwänze bei Bobtail, Cocker Spaniel, Entlebucher Sennhund, Rottweiler u. a. (WEGNER 1995).

Genetik :
Knick- und Korkenzieherschwänze werden autosomal rezessiv vererbt (FRITSCH u. OST, 1983; FRITSCH et al., 1985); Brachy- und Anurien sollen nach PULLIG (1953, 1957) ebenfalls autosomal rezessiv vererbt werden (Cocker Spaniel). Die auffällige phänotypische Variabilität spricht bei manchen Rassen jedoch für eine Modifikation der Merkmalsausprägung durch weitere Gene (KLODNITZKY u. SPETT, 1925), kann aber auch umweltbedingt sein (REETZ u. WEGNER, 1973).

Symptomatik:
Knick- und Korkenzieherschwänze (Keilwirbelbildung), aber auch Verkürzungen der Schwanzwirbelsäule - insbesondere Anurie - sind häufig vergesellschaftet mit Missbildungen an weiteren Abschnitten der Wirbelsäule (Block-, Schmetterlings- und Keilwirbelbildung) bis hin zu spina bifida (CURTIS et al., 2979; WILSON et al., 1979).

- 17 -

Empfehlung :
Röntgendiagnostik : Zuchtverbot für Tiere (siehe Seite 14, Nr. I), die neben Knick- und Korkenzieherschwanz bzw. Brachy- oder Anurie auch Wirbeldefekte an weiteren Abschnitten der Wirbelsäule aufweisen, weil bei den Nachkommen mit Schmerzen und Leiden gerechnet werden muß. Verzicht auf Korkenzieherrute im Rassestandard.

Literatur:
CURTIS, R.L., D. ENGLISH u. Y.J. KIM(1964) : Spina bifida in a stab dog stock selectively bred for short tails. Anat. rec. 148, 365.
FRITSCH, R. u. P. OST (1983) : Untersuchungen üer Rutenfehler beim Dachshund. Berl.Münch. tierärztl.Wschr. 96, 444-450.
FRITSCH, R., A. HERZOG, P. OST u. B. TELLHEIM (1985) : Zum Problem der Rutenfehler beim Dachshund. Kleintierprax. 30, 81-86.
KOLODNIKTZKY, I. u. G. SPETT (1925) : Kurzschwänzige und schwanzlose Varianten bei Hunden. Z. ind. Abst. Vererbungslehre 38, 72-74.
KNECHT, C.D., W.E.BLEVINS u. M.R.RAFFE (1979): Stenosis of the Thoracic Spinal Canal in English Bulldogs. J. am. hosp. ass. 15, 181-183.
PULLIT, T. (1953) : Anurie in Cocker Spaniels. J. hered. 44, 105-107.
PULLIT, T. (1957) : Brachyurie in Cocker Spaniels. J. hered. 48, 75-76.
REETZ, I. u. W. WEGNER (1973) : Angeborene Mehrfach-Missbildung des Skeletts in einem Wurf Deutscher Schäferhunde - ein Zuchtexperiment. Dtsch. tierärztl. Wschr. 80, 524-528.
WEGNER, W. (1995) : Kleine Kynologie. 4. Aufl., Terra-Verlag. Konstanz.
WILSON, J.W., H.J.KURTZ, H.W. LEIPOLD u. G.E. LEES(1979) : Spina bifida in the dog. Vet. path. 16, 165-179.

2.1.1.1.3. Chondrodysplasie
Definition :
Disproprtionierter Zwergwuchs mit Verkürzung der langen Röhrenknochen ( oft auch der Gesichtsknochen) durch Störung der endochondralen Ossifikation mit vorzeitigem Wachstumsstillstand in den Epiphysenfugen (DÄMMRICH, 1976), für den möglicherweise eine hormonelle Fehlsteuerung ursächlich ist, die sich auf den Ca- und P- Stoffwechsel auswirkt (EIGENMANN et al., 1988; STOCKARD, 1941).

Vorkommen:
Basset Hound, Franz.-Bulldogge, Pekinese, Scottisch Terrier, Teckel, Welsh Corgis u. a. (JOSHUA, 1963).

- 18 -Genetik :
Erblichkeit und familiäre Häufung der Chondrodysplasie wurde in mehreren Rassen nachgewiesen (BALL et al., 1982; VERHEIJEN u. BOUW, 1982). Das Merkmal scheint von einem autosomal unvollkommen dominanten Gen bestimmt zu sein, wie die Kreuzung disproportionierter Zwerge (siehe S. 8, Nr. 1.4.3.) mit Normalwüchsigen zeigt, obwohl der klassische Zuchtversuch von STOCKARD (1928) zunächst auf eine polygene Basis hindeutet.

Symptomatik:
Chondrodysplastische Rassen (insbesondere Teckel) zeigen eine starke Disposition zu frühzeitigen Fehlbildungen - mit oder ohne Verkalkung - im Bereich der Zwischenwirbelscheiben (KING, 1956; VERHEIJEN u. BOUW, 1982). Diese frühe Degeneration im Nucleus pulposus und besonders im Anulus fibrosus machen letzteren brüchig (GHOSH et al., 1975; GRIFFITHS, 1972), was selbst bei physiologischen Belastungen zum Riss und damit zum Vorfall des Nucleus pulposus führen kann (Bandscheibenvorfall = Diskopathie). Je nach Lokalisation, Grad und Ausmaß des Vorfalls führt dies zu meist schlaffen oder spastischen Lähmungen und Hyperästhesien, häufig verbunden mit intestinalen Komplikationen (MOORE u. WITHROW, 1982; ROBIN, 2984; SORJONEN u. KNECHT, 1985).Viele chondrodysplastische Rassen zeigen außerdem eine ausgeprägte Brachyzephalie mit den damit verbundenen Defekten (siehe 2.1.1.2.1).

Empfehlung :
Tiere mit sehr langem und geradem Rücken und ausgeprägter Kurzbeinigkeit neigen besonders zur Diskopathie. Eine Zucht gegen diese Merkmalsausprägung ist daher anzustreben (siehe S. 14, Nr. Iia), um einer Übertypisierung entgegenzuwirken. Es besteht noch Forschungsbedarf nach geeigneten Selektionskriterien.

Literatur:

BALL, M. U., J.A. McGUIRE, S.F. SWALM u. B:F. HOERLEIN (1982) : Patterns of occurrence od disk disease among registered Dachshunds. J.A.V.M.A. 180, 519-522.
DÄMMRICH, K. (1967) : Ein Beitrag zur Chondrodystrophia fetalis bei Tieren. Berl.Münch. tierärztl. Wschr. 80, 101-105.
EIGENMANN, J.E., A. AMADOR u. D.F. PATTERSON (1988) : Insulin-like growth factor I levels in proportionate dogs, chondrodystropicdogs, and in giant dogs. Act. endocr. 118, 105-108.
GHOSH, P., T.K. TAYLOR u. J.M. YARROL (1975) : Genetic factors in the maturation of the canine intervertebral disc. Res. vet. sci. 19, 304-311.
GRIFFITHS, I.R. (2972) : Some aspects of the pathogenesis and diagnosis of lumbar disc protrusion in the dog. J. sm. anim. pract. 13, 439-447.
- 19 -
JOSHUA, J.O. (1963) : The canine spine. J. sm. anim. pract. 4, 173-182.
KING, A.S. (1956) : The anatomie of disc protrusion in the dog. Vet. rec. 68, 939-944.
MOORE, R.W. u. S.J. WITHROW (1982) : Gastrointestinal hemmorage and pankreatitis associated with intervertebral disk disease in the dog. J.A.V.M.A. 180, 1443-1447.
ROBIN; Y. (1984) : Essay de classification de la maldie discale du chien, Prat. med. chir, an. comp. 19, 379-384.
SORJONEN, D.C. u. C.D. KNECHT ( 1985) : Electroencephalografic abnormalities associated with cervical intervertebral disk extrusion in four dogs. J. am. an. hosp. ass. 21, 275-278.
STOCKARD, C.R. (1928) : Inheritance of lacalisated dwarfism and achondroplasia in dogs. Anat. rec. 38, 29.
STOCKARD, C.R. (1941) : The genetic and endocrine basis for differences in form and behavior. Am. anat. mem. 19, Wistar inst,. anat. biol., Philadelphia.
VERHEIJEN, J. u. J. BOUW (1982) . Canine intervertebral disk disease. Vet. quart. 4, 125-134.

2.1.1.1.4 Dermoid/Dermoidzysten

Definition:
Hauteinstülpungen am Rücken, die bis in den Wirbelkanal hineireichen können.

Vorkommen :
Rhodesian Ridgeback.

Genetik :
Das Merkmal wird wahrscheinlich von einem autosomal unvollkommen dominanten Gen bestimmt, das möglicherweise mit dem Gen für das Merkmal "Ridge" gekoppelt ist.

Symptomatik :
Die Dermoidzysten treten am Rücken vor und hinter dem "Ridge" (Haarstrich mit gegenläufigem Wuchs) auf. Sie entwickeln sich embryonal aus einer unvollkommenen oder ausbleibenden Trennung von Haut und Rückenmark (HOFMEYER, 1963; MANN u. STRATTON, 1966). Bleibt die Verbindung zum Wirbelkanal und Rückenmark bestehen, kann dies zu Nachhandparalysen und Hyperästhesien (Überempfindlichkeiten) führen (DYCE et al., 1991; LORD et al., 1957), außerdem treten durch Infektionen Veränderungen (Meningitis, Myelitis) auf.

Empfehlung :
Zuchtverbot für Tiere (siehe S. 14, Nr. I), die mit Dermoidzysten behaftet sind, weil bei den Nachkommen mit Schmerzen und Leiden gerechnet werden muß.

- 20 -

Literatur:

DYCE, J., M.E. HERRTAGE, J.E. HOULTON u. A.C. PLAMER (1991) : Canine spinal arachnoid cysts.J. sm. anim. pract. 32, 433-437.
HOFMEYER, C.F.B. (1963) : Dermoid sinus in the Ridgeback dog. J. sm. anim. pract. 4, suppl. 5-8.
LORD, L.H., A.J. CAWLEY u. J. GILROY (1957) : Middorsal dermoid sinuses in the Rhodesian Ridgeback.J.A.V.M.A. 131, 515-518.
MANN, G.E. u. J. STRATTON (1966) : Dermoid sinus in the Rhodesian Ridgeback. J. sm. anim. pract. 7, 631-642

2.1.1.1.5. Grey-Collie-Syndrom

Definition :
Silbergraue Farbaufhellung (Depigmentierung) verbunden mit schweren Störungen der Hämatopoese (Blutbildung), insbesondere der Granulozyten, Leitsymptom : Zyklische Neutropenie.

Vorkommen :
In verschiedenen Collie-Zuchtlinien.

Genetik:

Das Merkmal wird von einem autosomal rezessiven Gen bestimmt ( Semiletalfaktor).

Symptomatik:
Bedingt durch die Störungen der Hämatopoese und des Immunsystems - neben dem zyklischen Abfall der neutrophilen Granulozyten (LUND et al., 1967) tritt auch Erythro- und Thrombopenie mit mangelhafter Blutgerinnung (JONES et al., 1975) auf - besitzen silbergraue Tiere eine starke Disposition zu Infektionen (HAMMOND u. DALE, 1981; TRAIL et al., 1984) insbesondere der Schleimhäute - Gingivitis, Diarrhoe - (CHEVILLE, 1975; LUND et al., 1970) und können meist nur unter Antibiotikaschutz aufgezogen werden. Die mangelnde Infektionsabwehr führt häufig zum Tode vor Erreichen der Geschlechtsreife.

Empfehlung :
Zuchtverbot für Tiere mit silbergrauer Farbaufhellung und bekannte Defektgenträger ( siehe Seite 14, Nr. I).

Literatur:

CHEVILLE, N.F. (1975) : The grey collie syndrom. J. am. an. hosp. ass. 11, 350-352.
HAMMOND, W.P. u. D.C. DALE (1981) : Cyclic haematopoisis in grey collie dogs. In : Immunological laboratory animals I, Plenum Press N.Y.
LUND, E.A., G.A. PADGETT u. R.L. Ott (1967) : Cyclic neuropenia in grey collie dogs. Blood 29, 452-461.
LUND, E.A., G.A. PADGETT u. J.R. GORHAM (1979) : Additional evidence on the inheritance of cyclic neuropenia in the dog. J. hered. 61, 47-49.
LUND, E.A., J.R. GORHAM u. G.A. PADGETT (1979) : Zyklisch Neuropenie beim Hund. Vet. med. Nachr. 33-42.
TRAIL, P.A., T.J. Yang a. J.A. CAMERON ( 1984) : Increase in the haemolytic complement activity of dogs affected with cyclic haematopeisis. Vet. immun. immunopath. 41, 359-368.

2.1.1.1.6 Haarlosigkeit (Nackt)

Definition :
Haarlose Defektmutante.

Vorkommen :
In Nackthunderassen unterschiedlicher Herkunft ( Chinesischer Nackthund, Mexikanischer Nackthund etc.).

Genetik:
Das Merkmal wird von einem autosomalunvollkommen dominanten Gen bestimmt (Letal-/Semiletalfaktor).

Symptomatik:
Nackthunde sind für das Nacktgen heterozygot. Sie zeigen regelmäßig schwerwiegende Gebissanomalien (BODINGBAUER, 1974) : Meist fehlen die Prämolaren, häufig auch Canini oder Incisivi (LEMMERT, 1971). Weiterhin weisen sie ähnlich wie thymuslose Nacktmäuse eine gewisse immundefizienz auf (GOTO et al., 1978). Die Hunde haben eine sehr empfindliche Haut (Sonnenbrand, Verletzungen, Fliegenbefall im Sommer, Allergien) und zeigen klimatische Adaptionsstörungen. Für das Nacktgen heterozygote Tiere sind nicht lebensfähig und sterben perinatal (HUTT, 1934; ROBINSON, 1985; YANKELL et al., 1970).

Empfehlung :
Zuchtverbot für alle Defektgenträger (siehe Seite 14, Nr. I)

- 22 -

Literatur:
BODINGBAUER, J. (1974) : Hochgradige Zahnunterzahl (Aplasie) beim Hund. Wien. tieräztl. Mschr. 61, 301-303.
GOTO, N., K. IMAMURA, Y. MIURA, T. OGAWA u. H. HAMADA (1987) : The Mexican hairless dog, its morphology and inheritance. Exper. anim. 36, 87-90.
HUTT, F.B. (1934) : Inherited lethal characters in domestic animals. Corn. vet. 24, 1-25.
LEMMERT, C. (1971) : Einiges über Nackthund. Zool. Gart. 40, 71-79.
ROBINSON, R. (1985) : Chinese crested Dog. J. hered. 76, 217-218.
YANKELL, S.L., R.M. SCHWARZMANN u. B. RESNIK (1970) : Care and breeding of the Mexican hair-less dog. Lab. anim. care 20, 940-945.

2.1.1.1.7 Merlesyndrom

Definition :
Depigmentierungssyndrom, bei dem neben der Depigmentierung regelmäßig variabel ausgeprägte Sinnesorgandefekte auftreten.

Vorkommen :
In Zuchtlinien verschiedener Rassen wie Bobtail, Collie, Dt. Dogge, Dunkerhunden, Sheltie, Teckel, Welsh Corgies u. a.

Genetik:
Das Merkmal wird von einem autosomal unvollkommen dominanten Gen bestimmt - Subvitalgen (NACHTDSHEIM, 1935; WEGNER, 1972 u. REETZ, 1975).

Symptomatik:Für das Merle-Gen heterozygote Tiere zeigen die von den Züchtern gewünschte disperse Pigment-aufhellung (Tigerung), während bei homozygoten Merle-Tieren (sog. Weißtiger) mehr als 50 % bis 100 % der Körperoberfläche unpigmentiert sind. Die Depigmentierung ist mit multiplen, variabel ausgeprägten Anomalien an Auge (u.a. Mikrophthalmus, Katarkte, Iriskolobome, fehlendes Tapetum lucidum (DAUSCH et al., 1977; HERRMANN u. WEGNER, 1988; KELLNER u. LEON, 1986; SAUNDERS, 1952; SORSBY u. DAVEY, 1954)) und Ohr (Degeneration im Innenohr (FOSS, 1968)) verbunden. Diese pathologisch-anatomischen Veränderungen treten ein- oder beidseitig auf und finden ihr Korrelat in einer mehr oder weniger starken Einschränkung der Hör- (REETZ et al., 1977) und Sehfähigkeit (RIX et al., 1977). Außerdem können Störungen des Gleichgewichtsorgans (WEGNWER u. REETZ, 1977) und der Reproduktion (TREU et al., 1976)

- 23 -

sowie bei Weißtigerneine perinatale Sterblichkeit von bis zu 47 % (MEYER, 1977) festgestellt werden. Bezüglich Grad und Umfang der Anomalien ist ein deutlicher Gen-Dosis-Effekt vorhanden : Weißtiger sind immer stärker betroffen als heterozygote Tiger. Im Gegensatz zu oben zitierten Publikationen konnten in einer jüngst abgeschlossenen Untersuchung (NEUMANN, 1998) nur bei vermutlich homozygoten Merle-Tieren Sinnesorganschäden gefunden werden.
Empfehlung :Homozygote Merle-Weißtiger (MM) weisen regelmäßig Sinnesorganstörungen auf und sind somit Leiden ausgesetzt. Daher muß für Weißtiger sowie für den Paarungstyp Tiger x Tiger (Mm x Mm) ein Zuchtverbot (siehe Seite 14, Nr. I) empfohlen werden. Da auch bei heterozygoten Merle-Tigern (Mm), wenngleich weniger häufig und mit geringerem Schweregrad als bei Weißtigern, Veränderungen der Sinnesorgane beschrieben worden sind (s. zitierte Literatur), die Ursache für Leiden sein Könnten, sollte generell auf die Zucht mit dem Merlegen verzichtet werden.Literatur:
DAUSCH, D., W. WEGNER, W. MICHAELIS u. I. REETZ (1977) : Ophthalmologische Befunde in einer Merlezucht. Dtsch. tierärztl. Wschr. 84, 468-475.
FOSS, I. (1968) : Stria vascularis and Reissner´s membrane of the hereditary deaf white Norwegian Dunkerhound. J. ultrastr. res. 25, 162-163.
HERRMANN, A. u. W. WEGNER ( 1988) : Augenveränderungen bei älteren Tigerteckeln mit essentieller Iris-Attrophie als zusätzlichem Befund. Prakt. tierarzt. 69, 33-36.
KELLNER, S. u. A. LEON (1986) : Augenanomalie bei Collies in der Schweiz. Kleintierprax. 31, 63-65.
MEYER, W. (1977) : Untersuchungen zur Morphometrie und zur Reproduktion in einer Merle-Zucht. Dis. vet. med., Hannover.
NACHTSHEIM, H. (1935) : Die Tigerscheckung und ihre Vererbung. Hund 36, 206-210.
NEUMANN, W. (1988) : Unveröffentlichte Daten.
REETZ, I., M. STECKER u. W. WEGNER (1977) : Audiometrische Befunde in einer Merle-Zucht. Dtsch. tierärztl. Wschr. 84, 273-277.
RIX, R., D. DAUSCH u. I. REETZ ( 1977) : Elektrophysiologische Befunde bei vergleichenden untersuchungen über Pigmentstörungen. Ber. dtsch. ophthal. Ges. 1977, S. 552.
SAUNDERS, L.Z. (1952) : Congenital optic nerve hypoplasia in Collie dogs. Corn. vet. 42, 67-80.
SORSBY, A. u. J.B. DAVEY (1954) : Ocular associations of dappling (or merling) in the coat colour of dogs. J. genet. 52, 425-440.
TREU, H., I. REETZ, W. WEGNER u. D. KRAUSE (1976) : Andrologische Befunde in einer Merle-Zucht. Zuchthyg. 11, 49-61.
WEGNER, W. (1972) : Synopsis erblicher Depigmentierungsanomalien. Dtsch. tierärztl. Wschr. 79, 64-68.

- 24 -
WEGNER, W. u. I. REETZ (1975) : Aufbau einer Merle-Zucht. Tierärztl. Prax. 3, 455-459.
WEGNER, W. u. I. REETZ (1977) : Störungen der Schwimmfähigkeit bei Tigerteckeln. Dtsch. tierärztl. Wschr. 84, 29-30.

2.1.1.1.8 Weiter monogen vererbte Einzeldefekt und Erkrankungen

Name, Definition und Symptomatik :
a. Albinismus - durch Tyrosinase-Mangel wird kein Pigment ausgebildet : Tiere sind empfindlich gegenSonneneinstrahlung (Sonnenbrand) und zeigen erhöhte Neigung zu Hautkarzinomen.
b. Albinismus oculi - Depigmentierung von Augenfundus und Iris, meist verbunden mit anderen Pigment-mangelstörungen :Tiere sind lichtempfindlich.
c. Augenlidkolobom - Spaltbildungen im Augenlid : Defekt kann zu Hornhaut- oder Bindhautirritationen führen.
d. Brachygnathia inferior - Verkürzung des Unterkiefers :Je nach Ausmaß der Verkürzung kann die Nahrungsaufnahme und Kautätigkeit beeinträchtigt sein.
e. Gesichtsspalten - Entwicklungshemmung, die zu mangelhaften medialen Verbindungen im Lippen- und Oberkieferbereich führt, so daß nachgeburtlich eine mehr oder weniger stark ausgeprägte Spalte bestehen bleibt, die mit entsprechenden Funktionseinschränkungen einhergeht. solche Spaltbildungen sind nicht nur erblich bedingt, sondern können auch teratogen verursacht sein.
f. Hämophilie A / Hämophilie B - Bei bertoffenen Tieren ist die Blutgerinnung durch einen Faktor VIII- bzw. Faktor-IX-Mangel gestört. Dies führt schon bei kleinen Traumata (z.B. Injektionen oder Zahn-wechsel) zu Hämatomen und ( evtl unstillbaren) Blutungen.
g. Hörschäden* (monogen rezessiv, z.B. gekoppelt mit Weiß wie beim Dalmatiner : Tiere sind je nach Grad des Hörverlustes beeinträchtigt.
h. Keratitis nigricans : Pathologische Pigmenteinlagerung in die Hornhaut, die zu punktförmiger bis totalerTrübung der Hornhaut und damit zu Seheinschränkungen bis zur Blindheit führt.i. Linsenluxation* : Verlagerung der Augenlinse durch Schwäche des Aufhängungsapparates, verbunden mit Schmerz, Lichtempfindlichkeit und Tränenfluß. Sekundär kann die Hornhaut getrübt werden oderein Glaukom entstehen.

- 25 -

j. Lipodystrophie (GM1-Gangliosidose, GM2-Gangliosidose - Amaurosis) : Störung des Lipidstoff-wechselsmit Lipideinlagerungen und Schwellung in Ganglien und Neuronen. Defekte Tiere zeigen bereitsfrühzeitig Ataxien, Sehstörungen, Spasmen, Taubheit und Verblödung und erreichen meist nicht das 2. Lebensjahr.
k. Myoklonie, idiophatische : Zentral-nervös bedingte klonische Muskelkrämpfe mit anfallartigen unwill-kürlichen Zuckungen einzelner oder mehrerer Muskeln. die zu Versteifungen und klammen Gang biszur völligen Bewegungsunfähigkeit führen können.
l. Pankreas-Atrophie, juvenile - Reduktion exokriner Pankreassekrete : Dieser Defekt führt zu mangel-hafter Verdauung von Fetten, Kohlenhydraten und Eiweißen ( in dieser Reihenfolge). Als Folge trittAbmagerung und chronischer Durchfall bei unstillbarem Hunger ein.

m. Progressive Retina-Atrophie*(PRA, generalisiert) / Centrale Progressive Retina-Atrophie (CPRA) :Fundusdegeneration mit Beeinträchtigung des Sehvermögens in Dämmerung und Nacht bzw. Degen-erationmit zentralem Visusverlust.
n. Retinadysplasie (RD) : Faltenbildung der Netzhaut mit Fehlsichtigkeit.
m. Zahnfehler : Zahnunterzahl (Hypo-, Oligo- Anodontie) sowie Ausbleiben des Zahndurchbruches (Pseudoanodontie).

Vorkommen :
Diese Defekte und Erkrankungen kommen in vielen Rassen sporadisch vor, treten jedoch in bestimmten Rassen - bei den einzelnen Defekten und Erkrankungen unterschiedlich - gehäuft auf.

Genetik :
Diese Defekte und Erkrankungen werden nach heutigem Kenntnisstand in der Regel autosomal rezessiv vererbt ( Ausnahme: Hämophilie = X-chromosonal rezessiv). Sie können bei Heterozygoten (Analgeträgern) nicht diagnostiziert werden und treten erst bei den für das Defektgen Homozygoten (Merkmalsträgern) in Erscheinung.

- 26 -

Empfehlung .
Zuchtverbot für Tiere, die den Defekt zeigen, und für bekannte heterozygote Defektgenträger ( siehe Seite14, Nr. I). Da die Wahrscheinlichkeit, daß unbekannte Defektgenträger miteinander verpaart und und so die Tiere mit dem entsprechenden Defekt geboren werden, mit dem Verwandschaftsgrad wächst, muß die Verpaarung von Verwandten, zumindest aber von engen Verwandten vermieden werden.
Für mit * gekennzeichnete Defekte gilt zusätzlich : Wenn in Rassen diese Defekte gehäuft auftreten, muß für Zuchttiere das Freisein von dem Defekt nachgewiesen werden.
2.1.1.2.Oligo- oder polygen vererbte Merkmale
2.1.1.2.1 Brachyzephalie / Brachygnathie

Definition :
Breite, runde Ausformung des Schädels (ausgeprägte Jochbögen und größere Wölbung des Schädeldaches) bis hin zum primatenähnlichen Rundkopf ( z.B. bei Pekinesen) und/oder Verkürzung der Kiefer- und Nasenknochen.
Vorkommen : Boxer, Bulldogs, Chiahuahua, Mops, Pekinese, Prince-Charles-Spaniel, Shi-Tzu, Toy-Spaniel, Yorkshire-Terrier u.a.. (WEGNER, 1995).

Genetik :
Polygen determinierter Merkmalskomplex.

Symptomatik :
Schwergeburten in Rassen mit extremen Rundköpfen; brachyzephale Rassen, insbesondere verzwergte chondroplastische, neigen zu Gehirntumoren (DAHME u. SCHIEFER, 1960; HAYES u. SCHIEFER, 1969) und Hydrozephalus (CHEW-LIM, 1976; YASHON et al., 1965); mit dem Grad der Verzwergung nimmt auch die Dicke des Schädeldaches ab, häufig verbunden mit persisitierender Fontanelle (HAHN, 1988), was zu Schädelverletzungen prädispositioniert.Das diproportionierte Wachstum der Schädelknochen bedingt eine Verkleinerung der Nebenhöhlen (KOMEYLI, 1984), Stenosen in den Nasenöffnungen und -gängen sowie einen elativ zu langen weichen Gaumen. Die Folge sind Atembeschwerden bis zu Atemnot, Störung der Thermoregulation (Tiere sind hitzschlaggefährdet) und Schluckbeschwerden (HARVEY, 1983; NUSS-)

- 27 -

BAUMER, 1978; Robinson, 1988). Diese Defekt werden deshalb auch "brachycephalic airway obstruction syndrom" bezeichnet (HARVEY, 1989). Bei extrem rundköpfigen Tieren ( z.B. Chiahuahua, Mops) treten zudem die Augen weit hervor - eine Prädisposition für traumatische Augenerkrankungen.Weiterhin kann der Zahnschluß durch einen ausgeprägten Vorbiß (Prognathia inferior, z.B. bei Boxer, Bulldogs) so mangelhaft sein, daß die Gebissfunktion ungenügend ist.

Empfehlung :
Extreme Rundköpfigkeit, insbesondere disproportionierte Verkürzung der Gesichtsknochen muß ausge-schlossen werden (siehe Seite 14, Nr. IIa, darüber hinaus Funktionsprüfung bei der Zuchtbewertung und Zuchtausschluß nach dem 2. Kaiserschnitt). Zuchtverbot für Tiere, die den vom Zuchtverband festzulegenden Grenzwert überschreiten.

Literatur :
CHEW-LIM, M. (1976) : Hydrocephalus and anasarca in a Pekinese litter. Vet. rec. 99, 424-425.
DAHME, E. u. B. SCHIEFER (1969) : Intracranielle Geschwülste bei Tieren. Zbl. Vet. med. 7, 341-363.
HAHN, S. (1988) : Untersuchung zur Variation einiger Schädelmerkmale und zur Zuchtsituation in Kleinhundrassen. Diss. vet. med., Hannover.
HARVEY, C.E. (1983) : Review of results of airway obstruction surgery in the dog. J. sm. anim. pract. 24, 555-559.HARVEY, C.E. (1989) : Inherited and congenital airway conditions. J. sm. anim. pract. 30, 184-187.
HAYES, K.C. u. B. SCHIEFER (1969) : Primary tumors in the CNS of carnivores. Path. vet. 6, 94-116.
KOMEYLI, H. (1984) : Nasennebenhöhlen bei dolicho-, meso- und brachycephalen Hunden unter besonderer Berücksichtigung rassespezifischer Schädelformen. Diss. vet. med., Gießen.
NUSSBAUMER, M. (1978) : Biometrischer Vergleich der Topogenesemuster an der Schädelbasis kleiner und mittelgroßer Hunde. Z. Tierz. Züchtungsbiol. 95, 1-14.
ROBINSON, N.E. (1988) : Pathogenesis of airway disease. Proc. 6th ann. vet. med. for. 391-393.
WEGNER, W. (1995) : Kleine Kynologie. 4. Aufl., Terra-Verlag, Konstanz.
YASHON, D., E. SMALL u. J.A. JANE (1965) : Congenital hydrocephalus and chronic subdural hematoma in a dog. J.A.V.M.A. 147, 832-836.